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1.
Article in English | LILACS-Express | LILACS | ID: biblio-1535893

ABSTRACT

Patients with fatty liver are almost always asymptomatic; aminotransferases are usually elevated two to five times the expected value and are an important cause of initial consultation. All images can show fatty liver, and liver biopsy remains the gold standard for diagnosis. In any patient, non-invasive tests are an excellent alternative to biopsy to determine the degree of liver fibrosis and establish the stage of fibrogenesis. Weight loss and exercise are the fundamental pillars of the indicated treatment for all patients with overweight or obesity; a weight loss between 5% and 10% and a diet with caloric restriction of 500-1000 kcal/day, low in saturated fat and rich in Mediterranean diet products such as fruit, fish, vegetables, nuts, olive oil, among others, are recommended. There are other treatments, such as pharmacological measures and endoscopic and surgical procedures.


Los pacientes con hígado graso son casi siempre asintomáticos, las aminotransferasas usualmente están elevadas dos a cinco veces el valor normal y son una causa importante de consulta inicial. Todas las imágenes pueden evidenciar el hígado graso y la biopsia hepática sigue siendo la prueba de oro para su diagnóstico. En cualquier paciente las pruebas no invasivas son una excelente alternativa a la biopsia para determinar el grado de fibrosis hepática y establecer en qué etapa de la fibrogénesis se encuentra. La pérdida de peso y el ejercicio son los pilares fundamentales del tratamiento indicado para todos los pacientes con sobrepeso u obesidad; se recomienda una pérdida de peso entre 5% y 10% del peso corporal y una dieta con restricción calórica de 500-1000 kcal/día, baja en grasas saturadas y rica en productos de la dieta mediterránea como fruta, pescado, verduras, frutos secos, aceite de oliva, entre otros. Hay otros tratamientos como las medidas farmacológicas y los procedimientos endoscópicos y quirúrgicos.

2.
Rev. colomb. gastroenterol ; 37(4): 420-433, oct.-dic. 2022. graf
Article in Spanish | LILACS-Express | LILACS | ID: biblio-1423838

ABSTRACT

Resumen El hígado graso no alcohólico (NAFLD) se define por la presencia de grasa o esteatosis en los hepatocitos y abarca un espectro que va desde la esteatosis simple, pasa por la esteatohepatitis no alcohólica (NASH) con inflamación y fibrosis, y finaliza en la cirrosis. Se considera una prevalencia mundial global cercana al 25% en la población general y se diagnóstica entre los 40 y 50 años, con variaciones respecto al sexo predominante y con diferencias étnicas (la población hispana es la más afectada). El hígado graso está asociado al síndrome metabólico (SM), y la obesidad se considera el principal factor de riesgo con su presencia y con su progresión. El hígado graso es un trastorno complejo y muy heterogéneo en su fisiopatología, que resulta de la interacción de múltiples elementos: factores genéticos, epigenéticos, ambientales, culturales, entre otros. Todo ello en conjunto lleva a incremento paulatino de grasa hepática, resistencia a la insulina y alteraciones hormonales y de la microbiota intestinal, lo que genera un daño hepatocelular a través de la formación de radicales libres de oxígeno y activación de la fibrogénesis hepática. La historia natural del hígado graso es dinámica: los pacientes con esteatosis simple tienen bajo riesgo de progresión a cirrosis, mientras que en los pacientes con NASH este riesgo se aumenta; sin embargo, el proceso puede ser reversible y algunas personas tendrán una mejoría espontánea. La fibrosis parece ser el determinante de la mortalidad global y de los desenlaces asociados a la enfermedad hepática; se considera que en todos los pacientes la fibrosis empeora una etapa cada 14 años y en NASH empeora en una etapa cada 7 años. Estudios previos concluyen que aproximadamente 20% de los casos de esteatosis simple progresan a NASH y que, de ellos, aproximadamente el 20% progresan a cirrosis, con presencia de hepatocarcinoma (HCC) en el 5% a 10% de ellos.


Abstract Fatty liver or NAFLD is defined by the presence of fat or steatosis in hepatocytes and covers a spectrum that goes from simple steatosis, through steatohepatitis (NASH), with inflammation and fibrosis and ending in cirrhosis. It is considered a global world prevalence close to 25% in the general population and is diagnosed between 40 and 50 years, with variations regarding the predominant sex and with ethnic differences, affecting more the Hispanic population. Fatty liver is associated with metabolic syndrome (MS), and obesity is considered the main risk factor for its presence and progression. Fatty liver is a complex and very heterogeneous disorder in its pathophysiology, resulting from the interaction of multiple elements, genetic, epigenetic, environmental, cultural factors, etc. All this together leads to an accumulation of hepatic fat, insulin resistance, hormonal and intestinal microbiota alterations, generating hepatocellular damage through the formation of free oxygen radicals and activation of hepatic fibrogenesis. The natural history of fatty liver is dynamic, patients with simple steatosis have a low risk of progression to cirrhosis, in patients with NASH this risk is increased, however, the process may be reversible, and some people will have spontaneous improvement. Fibrosis seems to be the determinant of overall mortality and outcomes associated with liver disease, it is considered that in all patients fibrosis worsens one stage every 14 years, in NASH it worsens one stage every seven years. Previous studies conclude that approximately 20% of cases of simple steatosis progress to NASH and that approximately 20% of them progress to cirrhosis, with the presence of hepatocellular carcinoma (HCC) in 5 to 10% of them.

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